Patogenesis Penyakit Periodontal

Name: Umeds
Rating: 4.8 (500 reviews)
Author: Umeds

Patogenesis penyakit periodontal menjelaskan interaksi mikroba subgingiva dan respon imun host yang memicu kerusakan jaringan. Proses ini melewati tahapan gingivitis (lesi inisial hingga advanced) menuju periodontitis, ditandai migrasi epitel, kehilangan perlekatan, dan resorpsi tulang. Resolusi inflamasi berperan penting, sementara kerentanan genetik dan lingkungan mempengaruhi keparahan, bermanifestasi sebagai perdarahan dan poket.

HPA Penyakit Periodontal

Jaringan periodontal sehat
- Warna: coral pink, pigmentasi fisiologis.
- Ukuran: tidak ada pembengkakan atau peradangan dengan kontur yang baik.
- Firm dan resilient dengan tekstur stippling.

Gingivitis

- Initial gingival lesion (0-2 hari)

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
Peningkatan aliran GCF,
Migrasi leukosit dari kapiler ke dalam jaringan dentogingival dalam menanggapi rangsangan kemotaksis,
Neutrofil masuk sulkus.

- Early gingival lesion (7 hari)

Peningkatan vaskularisasi ,
Limfosit dan neutrofil dominan,
Degenerasi fibroblas (memungkinkan lebih infiltrasi leukosit),
Kerusakan kolagen untuk mengakomodasi sel infiltrasi,
Proliferasi sel basal junctional epithelium dan sulcular.

Established gingival lesion (21+ hari)

Leukosit migrasi ke jaringan, bersamaan dengan sel plasma,
Kerusakan kolagen apikal dan lateral,
Proliferasi lebih lanjut oleh epitel dentogingival untuk mempertahankan penghalang epitel yang utuh.

- Advanced lesion

- - Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar,
  - Terdapat fibrosis gingiva,
  - Sel plasma mendominasi jaringan ikat dan neutrofil di junctional epithelium.

Periodontitis
- Inflamasi jaringan periodontal dengan migrasi junctional epithelium ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang, dan resorpsi tulang alveolar.

Respon Inflamasi Jaringan Periodontal

Mikroba sub-gingival (faktor virulensi mikroba) >> Mengaktifkan respon peradangan imun dan menghasilkan kerusakan jaringan.
- Lipopolisakarida (LPS)
  - Berfungsi untuk mempertahan integritas struktural sel bakteri.
  - Dilepaskan untuk merangsang respon inflamasi pada jaringan.
- Enzim bakteri dan produknya
  - Asam yang dihasilkan oleh bakteri dideteksi dalam GCF dan meningkatkan keparahan penyakit periodontal.
- Invasi mikroba
  - Proses bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh.
- Fimbriae
  - Fimbriae P. Gingivalis merangsang respon imun untuk sekresi IL-6, 97, 129.
  - Menstimulasi nuclear factor (NF)-B dan IL-8 di sel epitel gingiva melalui TLR-2.
- Bacterial Deoxyribonucleic Acid and Extracellular Deoxyribonucleic Acid (DNA)
  - Sumber informasi genetik untuk bakteri mengalami transformasi secara alami dalam biofilm atau sebagai stimulus untuk kekebalan host.

Respon imun – inflammatory host
- Mediator inflamasi yang sering terlibat yaitu sitokin, prostaglandin, dan MMP.

Hubungan Patogenesis dan Gejala Klinis Penyakit

Perdarahan gingiva
- Kerusakan jaringan ikat >> pemecahan dan proliferasi epitel ke arah apikal >> epitel poket menjadi tipis dan ulserasi >> Bleeding on Probing (BOP).

Poket periodontal
- Perubahan komposisi dan proporsi >> bakteri pada sulkus gingiva menjadi patogen >> inflamasi pada sulcular epithelium >> kerusakan jaringan (junctional epithelium) >> migrasi JE ke apikal.

Resolusi Inflamasi

Definisi : proses aktif yang diatur oleh mekanisme khusus untuk memulihkan homeostasis.

Molekul yang berperan sebagai mediator:
- Lipoxins, resolvins, dan protectins.
- Disintesis selama fase resolusi inflamasi akut.
- Berperan sebagai anti-inflamasi dan menghambat inisiasi neutrofil.

Respon Imun Patogenesis Periodontal

Konsep Kerentanan Host

Bakteri sub-gingiva mengaktifkan imun inflamasi pada jaringan periodontal >> kerusakan jaringan >> tanda-tanda klinis periodontitis.
Setiap individu memiliki kerentanan bervariasi, berdasarkan:
- Genetik
- Faktor risiko lingkungan (misal: merokok)

Concept Pages